헛갈리는 당뇨병 시리즈 ㉗ 인슐린 저항성이 뭔디, 인슐린이 있는데… 혈당이, 왜 안 떨어지는겨?

인슐린이 있어도 혈당이 잘 떨어지지 않는 인슐린 저항성의 원리와 근육, 간, 지방의 역할을 설명합니다.

건강하게 WELL 헛갈리고 복잡한 인슐린 저항성·제2형당뇨병 정보를 쉽게 이해하고, 더 건강하게 WELL할 수 있도록 돕는 Eatiwell 안내

헛갈리는 당뇨병 시리즈 ㉗

당뇨병 이야기를 듣다 보면 참 이상한 말이 하나 나옵니다. “인슐린 저항성이 있습니다.”

인슐린이 부족하다는 말은 얼추 이해가 됩니다. 혈당을 낮추는 데 중요한 인슐린이 부족하니 혈당이 올라간다는 말이겠지요. 그런데 인슐린 저항성이라니요?

“인슐린 저항성이 뭔디,

인슐린이 있는데… 혈당이, 왜 안 떨어지는겨?”

인슐린 저항성의 핵심은 인슐린이 있느냐 없느냐만의 문제가 아닙니다.
같은 인슐린 신호에 근육·간·지방조직이 얼마나 반응하고, 그 부족한 반응을 췌장 β세포가 얼마나 보상할 수 있느냐의 문제입니다.

제2형당뇨병을 이해하려면 혈당 숫자만 봐서는 부족합니다. 그 혈당을 처리하기 위해 췌장이 얼마나 많은 인슐린을 내보내고 있는지, 그리고 인슐린의 신호에 각 조직이 얼마나 잘 반응하고 있는지를 함께 봐야 합니다.

현재의 당뇨병 병태생리에서는 제2형당뇨병을 인슐린 저항성과 충분한 β세포 인슐린 분비를 유지하지 못하는 과정이 함께 얽힌 질환으로 이해합니다. 인슐린 저항성이 있다고 곧바로 당뇨병이 되는 것도 아니고, 인슐린이 몸에 있다고 반드시 혈당이 정상으로 유지되는 것도 아닙니다. ^{[1] [3]}

㉗의 핵심 질문 “인슐린 저항성이란 무엇인가?”라는 사전식 설명에 머물지 않습니다. 인슐린이 존재하는데도 왜 혈당이 높아질 수 있는지를 근육·간·지방조직과 췌장 β세포의 관계를 따라가며 살펴봅니다.

목차

1. 인슐린은 혈당을 그냥 ‘없애는 물질’이 아니다
2. 인슐린 ‘저항성’은 세포가 인슐린과 싸운다는 뜻일까?
3. 첫 번째 현장, 근육 — 식후 포도당은 어디로 가는가?
4. 두 번째 현장, 간 — 혈당이 높은데 왜 당을 또 내놓을까?
5. 세 번째 현장, 지방조직 — 지방이 혈당과 무슨 상관일까?
6. 췌장은 처음부터 지치는 것이 아니라 먼저 보상한다
7. 인슐린 저항성만 있으면 바로 당뇨병이 되는가?
8. 식후혈당과 공복혈당은 같은 방식으로 올라가는가?
9. 인슐린 저항성은 혈당계 하나로 알 수 있는가?
10. 결국 ‘인슐린이 있는데 왜 안 떨어지는가?’의 답
11. 참고문헌 및 자료

1. 인슐린은 혈당을 그냥 ‘없애는 물질’이 아니다

우리는 흔히 인슐린을 아주 짧게 배웁니다.

혈당이 올라간다 ↓ 인슐린이 나온다 ↓ 혈당이 내려간다

틀린 설명은 아닙니다. 하지만 이 세 줄만 알고 있으면 인슐린 저항성을 이해하기 어렵습니다.

인슐린이 직접 혈액 속 포도당을 잡아 없애는 것은 아닙니다. 인슐린은 여러 조직에 영양소를 어떻게 처리하고 저장할지를 조정하는 대사 신호입니다. 이번 글에서 특히 중요한 곳은 골격근, 간, 지방조직입니다. Petersen과 Shulman의 생리학 리뷰 역시 정상 인슐린 작용과 인슐린 저항성을 설명할 때 이 세 조직을 핵심 표적으로 다룹니다. ^[2]

• 근육: 식사 뒤 혈액으로 들어온 포도당을 받아 사용하고 저장하는 중요한 장소입니다.
• 간: 혈당이 충분할 때 포도당 생산을 줄이고, 필요할 때는 포도당을 공급합니다.
• 지방조직: 인슐린의 영향을 받아 저장된 지방의 과도한 분해를 억제하는 등 에너지 흐름을 조정합니다.

그래서 혈당이 정상적으로 조절되려면 두 가지가 함께 필요합니다. 인슐린이 적절히 분비되는 것과 그 인슐린의 신호에 조직이 적절히 반응하는 것입니다.

인슐린은 혼자 혈당을 끌어내리는 작업자가 아니라,
근육·간·지방조직의 대사 방향을 조정하는 신호에 가깝습니다.

혈당과 인슐린의 기본 관계부터 다시 보고 싶다면 혈당과 인슐린(바로가기)에서 먼저 큰 그림을 확인하실 수 있습니다.

2. 인슐린 ‘저항성’은 세포가 인슐린과 싸운다는 뜻일까?

‘저항성’이라는 말 때문에 세포가 인슐린을 완전히 거부하거나, 인슐린 수용체의 문이 아예 잠겨버린 장면을 떠올리기 쉽습니다. 하지만 실제 생리학은 그렇게 단순한 0과 1의 구조가 아닙니다.

인슐린 저항성은 일반적으로 일정한 인슐린 농도에 대해 기대되는 대사 반응이 감소한 상태를 뜻합니다. 다시 말해 예전과 비슷한 효과를 내려면 더 많은 인슐린이 필요해질 수 있다는 것입니다. ^[2]

더욱 중요한 점은 몸 전체의 모든 조직과 모든 인슐린 신호가 똑같은 정도로 동시에 둔해지는 것도 아니라는 사실입니다. 2026년 7월 Diabetes & Metabolism Journal에 발표된 리뷰는 인슐린 저항성을 조직특이적이고, 질병 단계에 따라 달라지며, 여러 장기가 서로 영향을 주고받는 동적인 과정으로 정리합니다. ^[3]

“인슐린 말을 아예 안 듣는다”보다 정확한 표현 인슐린이 존재해도 같은 농도에서 나타나는 대사 효과가 예전보다 충분하지 않은 상태라고 이해하는 편이 좋습니다.

그래서 인슐린 저항성은 하나의 장기만 보면 잘 보이지 않습니다. 근육에서는 포도당 이용이, 간에서는 포도당 생산 억제가, 지방조직에서는 지방분해 억제가 각각 어떻게 달라지는지를 봐야 전체 그림이 잡힙니다.

3. 첫 번째 현장, 근육 — 식후 포도당은 어디로 가는가?

밥을 먹으면 탄수화물이 소화·흡수되어 포도당이 혈액으로 들어옵니다. 그러면 혈당이 올라갑니다. 이제 그 포도당을 실제로 받아 사용하고 저장할 장소가 필요합니다. 이때 매우 중요한 조직이 골격근(바로가기)입니다.

인슐린이 근육세포의 수용체에 결합하면 세포 안에서는 여러 단계의 신호전달이 이어집니다. IRS, PI3K, AKT 같은 경로가 관여하고, 그 결과 포도당 운반체 GLUT4가 세포막으로 이동하는 과정이 촉진되어 포도당이 근육세포 안으로 들어갈 수 있게 됩니다. ^[2]

인슐린 신호 ↓ 근육세포 내부 신호전달 ↓ GLUT4의 세포막 이동 증가 ↓ 포도당 유입·이용·저장 증가

그런데 근육의 인슐린 감수성이 떨어지면 같은 인슐린 자극에 대한 포도당 처리 능력이 감소할 수 있습니다. 인슐린 저항성에서 근육의 인슐린 자극성 포도당 운반과 글리코겐 합성 장애는 오래전부터 중요한 병태생리 축으로 연구되어 왔습니다. ^{[2] [5]}

그러면 식후혈당을 보는 눈도 달라집니다. 식후혈당은 단지 “무엇을 얼마나 먹었나”의 결과가 아닙니다. 혈액으로 들어온 포도당을 근육을 포함한 조직이 얼마나 잘 처리했는가도 중요합니다.

식후 혈당이 왜 빠르게 치솟는지부터 다시 연결해서 보고 싶다면 혈당 스파이크(바로가기)를 함께 보시면 이번 근육 인슐린 저항성 설명이 더 잘 연결됩니다.

음식은 포도당을 혈액으로 들여보내는 쪽의 이야기이고,
인슐린 감수성은 들어온 포도당을 몸이 얼마나 잘 처리하는가의 이야기입니다.

4. 두 번째 현장, 간 — 혈당이 높은데 왜 당을 또 내놓을까?

이번에는 공복 상태를 생각해보겠습니다. 아침에 아무것도 먹지 않았는데도 혈당은 0이 되지 않습니다. 뇌와 여러 조직에는 계속 포도당이 필요하기 때문입니다. 이때 간은 글리코겐 분해와 포도당신생 등을 통해 혈액으로 포도당을 공급합니다.

이 기능은 정상이고 생존에 꼭 필요합니다. 문제는 포도당 공급을 언제 줄일 것인가입니다.

식사를 하고 인슐린이 증가하면 간은 더 이상 필요 이상으로 포도당을 만들어 내보내지 않도록 반응해야 합니다. 그러나 간의 인슐린 저항성이 증가하면 인슐린이 존재해도 간의 포도당 생산 억제가 충분하지 않을 수 있습니다. 제2형당뇨병에서 증가된 내인성 간 포도당 생산은 공복혈당(바로가기) 상승을 이해하는 중요한 병태생리 요소입니다. ^{[2] [4]}

“아니, 혈액에 당이 이미 많은데
간에서는 왜 당을 또 내보내는겨?”

바로 이 질문이 간 인슐린 저항성의 핵심입니다. 물론 간의 모든 인슐린 신호가 한꺼번에 동일한 정도로 사라지는 것은 아닙니다. 현대 연구에서는 간의 포도당대사와 지질대사에 대한 인슐린 효과가 서로 다르게 손상될 수 있다는 복잡한 현상까지 연구하고 있습니다. ^[3]

간 인슐린 저항성에서 기억할 한 문장 문제는 포도당을 못 받아들이는 데서 끝나지 않습니다. 혈당이 충분한데도 간의 포도당 공급을 적절히 억제하지 못하는 문제가 함께 생길 수 있습니다.

이 때문에 앞서 살펴본 공복혈당과 새벽 혈당의 이야기도 이제 단순히 “안 먹었는데 왜 올라?”에서 한 단계 더 깊어집니다.

“먹지도 않았는데 왜 아침 혈당이 오르지?”라는 질문은 새벽현상(바로가기)에서 호르몬과 간의 포도당 공급 관점으로 이어서 보실 수 있습니다.

5. 세 번째 현장, 지방조직 — 지방이 혈당과 무슨 상관일까?

“인슐린 저항성은 혈당 문제라면서 지방은 왜 나오는겨?”

이 질문을 건너뛰면 인슐린 저항성을 포도당 하나의 문제로만 오해하기 쉽습니다. 지방조직은 단순히 남은 열량을 쌓아두는 창고가 아니라 전신 에너지 대사에 참여하는 조직입니다.

인슐린은 지방조직에서 지방분해(lipolysis)를 억제하는 역할도 합니다. 식사를 해 에너지가 충분히 공급되고 있을 때 저장된 지방을 계속 대량으로 꺼낼 필요가 없으므로 인슐린은 지방산 방출에 브레이크를 겁니다. ^[2]

그런데 지방조직의 인슐린 작용이 저하되면 이 억제 효과도 약해질 수 있습니다. 유리 지방산의 흐름이 증가하고, 만성적인 에너지 과잉 환경에서는 간과 근육처럼 지방을 주로 저장하는 장소가 아닌 곳에 지방과 특정 지질 중간대사산물이 축적되는 이소성 지방(ectopic fat)이 인슐린 신호 장애와 연관될 수 있습니다. ^[5]

그렇다고 이것을 “지방을 먹으면 인슐린 저항성이 생긴다”거나 “비만하면 무조건 당뇨병이 된다”는 문장으로 바꾸면 안 됩니다.

인슐린 저항성에는 유전적 소인, 에너지 균형, 지방의 양과 분포, 이소성 지방, 신체활동, 연령, 호르몬과 대사환경 등 여러 요인이 얽혀 있습니다. 최근의 다기관 관점은 지방조직과 간, 근육, 췌장이 서로 독립적으로 고장 난다기보다 서로 영향을 주고받는다고 봅니다. ^[3]

‘비만 = 인슐린 저항성 = 당뇨병’이라는 등식은 곤란합니다 정상체중에서도 인슐린 저항성이 나타날 수 있고, 같은 체중이나 체질량지수라도 지방의 분포와 대사적 특성은 사람마다 다릅니다. 체중 하나만으로 개인의 인슐린 저항성을 확정할 수 없습니다.

6. 췌장은 처음부터 지치는 것이 아니라 먼저 보상한다

여기까지 읽으면 이런 생각이 들 수 있습니다.

“근육도 인슐린 말을 덜 듣고, 간도 덜 듣고, 지방조직도 덜 듣는다면 혈당은 바로 올라가야 하는 것 아닌가?”

반드시 그렇지는 않습니다. 우리 몸에는 보상 능력이 있기 때문입니다.

인슐린 감수성이 감소하면 췌장의 β세포는 같은 수준의 혈당 조절을 유지하기 위해 인슐린 분비를 늘릴 수 있습니다. Kahn 등의 인간 연구는 인슐린 감수성과 β세포 기능 사이에 서로를 보상하는 관계가 있음을 정량적으로 보여주었습니다. ^[6]

인슐린 감수성 감소 ↓ 같은 대사 효과를 위해 더 많은 인슐린 필요 ↓ β세포의 보상성 인슐린 분비 증가 ↓ 보상이 충분한 동안 혈당을 상당 부분 방어

쉽게 표현하면, 예전에는 작은 목소리로도 일이 됐는데 이제는 같은 일을 시키려면 췌장이 더 크게 말해야 하는 셈입니다.

인슐린 말을 덜 들으니, 췌장이 처음에는 목소리를 더 크게 냅니다.

그래서 인슐린 저항성이 존재하더라도 혈당이 한동안 정상 또는 정상에 가까울 수 있습니다. 이것은 혈당이 정상이라는 사실 하나만으로 인슐린 감수성과 β세포 부담까지 모두 정상이라고 단정할 수 없는 이유이기도 합니다.

다만 여기서도 “인슐린이 많으면 무조건 나쁘다”고 단순화해서는 안 됩니다. 혈중 인슐린 농도는 분비뿐 아니라 간의 인슐린 제거 등 여러 요인의 영향을 받고, 개인과 질병 단계에 따라 해석이 달라집니다.

7. 인슐린 저항성만 있으면 바로 당뇨병이 되는가?

답은 아닙니다.

이 부분은 제2형당뇨병을 이해할 때 아주 중요합니다. “제2형당뇨병 = 인슐린 저항성”이라고 써버리면 질병의 절반만 설명한 셈입니다.

ADA 2026은 제2형당뇨병의 공통적인 병태생리에서 인슐린 저항성이 흔히 존재하는 상황에서의 β세포 기능장애와 불충분한 인슐린 분비를 함께 강조합니다. ^[1]

DeFronzo의 고전적인 병태생리 모델에서도 근육과 간의 인슐린 저항성, 그리고 β세포 기능부전은 제2형당뇨병을 설명하는 중심 축이었고, 이후에는 지방조직, α세포, 장, 신장, 뇌 등 더 많은 기관이 포함되는 다기관 모델로 확장되었습니다. ^[4]

인슐린 저항성 증가 ↓ 필요한 인슐린 효과 증가 ↓ β세포 보상 증가 ↓ 보상이 충분하면 혈당 방어 가능 ↓ 필요한 만큼의 보상이 어려워짐 ↓ 고혈당이 점차 드러남

결국 임상적으로 고혈당이 나타나는 데에는 인슐린에 대한 조직의 반응성과 그 요구를 감당하는 β세포의 분비능 사이의 균형이 중요합니다. 어느 한쪽만 떼어놓고 보면 전체 그림을 놓칠 수 있습니다.

제2형당뇨병은 단순한 ‘인슐린 저항성 병’이 아닙니다 인슐린 저항성과 β세포 기능의 관계를 함께 보아야 “인슐린이 있는데 왜 혈당이 올라가는가?”라는 질문에 제대로 답할 수 있습니다.

8. 식후혈당과 공복혈당은 같은 방식으로 올라가는가?

이제 앞에서 공부한 혈당 패턴과 병태생리가 서로 연결됩니다.

식후에는 음식에서 포도당이 빠르게 들어옵니다. 이 포도당을 처리하려면 적절한 인슐린 분비와 근육을 포함한 말초 조직의 포도당 처리 능력이 필요합니다.

반대로 공복 상태에서는 외부에서 음식이 들어오지 않습니다. 이때 혈당에 큰 영향을 주는 요소 가운데 하나가 간이 얼마나 많은 포도당을 혈액으로 공급하고 있는가입니다. 간의 인슐린 저항성이 커지고 인슐린에 의한 간 포도당 생산 억제가 충분하지 않으면 먹지 않는 시간에도 혈당이 높게 유지되는 데 기여할 수 있습니다. ^{[2] [4]}

• 식후혈당: 들어온 포도당의 양·흡수 속도뿐 아니라 인슐린 분비와 말초 포도당 처리 능력이 중요합니다.
• 공복혈당: 간의 포도당 생산과 이를 억제하는 인슐린 작용이 중요한 축이 됩니다.

그렇다고 실제 사람에게서 두 현상을 완전히 분리할 수 있다는 뜻은 아닙니다. 근육, 간, 지방조직, 췌장, 식사, 운동, 수면과 여러 호르몬이 동시에 영향을 주고받습니다.

중요한 것은 혈당계에 찍힌 숫자를 보고 곧바로 “내 간 때문이다”, “내 근육 때문이다”라고 자가진단하는 것이 아니라, 같은 고혈당이라도 그 뒤에는 여러 병태생리 축이 함께 작동할 수 있다는 것을 이해하는 것입니다.

실제로 식후혈당을 언제 재고 어떻게 해석해야 하는지는 식후혈당 측정 시점(바로가기)에서 따로 정리했습니다.

9. 인슐린 저항성은 혈당계 하나로 알 수 있는가?

“그럼 혈당이 높으면 인슐린 저항성이 심한 것이고, 혈당이 정상이라면 인슐린 저항성이 없는겨?”

그렇게 단순하게 판단하기 어렵습니다.

앞에서 보았듯이 인슐린 저항성이 증가해도 β세포가 인슐린 분비를 충분히 늘려 보상하는 동안에는 혈당이 상당 기간 정상 범위에 있을 수 있습니다. 반대로 고혈당의 원인을 인슐린 저항성 하나로만 설명할 수도 없습니다. ^{[1] [6]}

연구에서는 인슐린 감수성을 정량적으로 평가하기 위해 고인슐린혈증-정상혈당 클램프 같은 기준 방법을 사용하기도 하고, 임상·역학 연구에서는 공복혈당과 공복 인슐린을 이용한 HOMA-IR 같은 대리지표가 활용되기도 합니다. 그러나 각 방법은 측정하는 생리적 의미와 정확도, 적용 목적이 서로 다릅니다. HOMA-IR 역시 보편적인 단일 절단값이 정해져 있는 검사가 아니며, 연구 집단의 특성과 연령·성별, 그리고 어떤 위험을 분류하려는지에 따라 제시되는 기준값이 달라질 수 있습니다. ^[8]

인터넷 숫자 하나로 ‘인슐린 저항성 확정’이라고 단정하지 마십시오 특정 HOMA-IR 숫자 하나를 모든 연령·성별·집단과 임상상황에 동일하게 적용하여 스스로 인슐린 저항성을 확정하는 방식은 적절하지 않습니다. ^[8] 당뇨병 진단은 공인된 혈당·당화혈색소(바로가기) 기준 등을 사용하며, 필요한 검사의 해석은 개인의 임상상황과 함께 이루어져야 합니다. ^{[1] [7]}

이 글의 목적은 독자에게 인슐린 저항성을 숫자 하나로 자가진단시키는 데 있지 않습니다. 혈당이라는 결과 뒤에서 어떤 대사 과정이 움직이고 있는지 이해하게 하는 것이 목적입니다.

10. 결국 ‘인슐린이 있는데 왜 안 떨어지는가?’의 답

이제 처음 질문으로 돌아가 보겠습니다.

“인슐린이 있는데… 혈당이, 왜 안 떨어지는겨?”

이유는 단순히 인슐린이 ‘약해서’가 아닙니다. 근육에서는 인슐린 자극에 따른 포도당 처리가 충분하지 않을 수 있고, 간에서는 인슐린이 있는데도 포도당 생산 억제가 충분하지 않을 수 있으며, 지방조직에서는 지방분해 억제와 에너지 흐름의 조절이 흐트러질 수 있습니다. 이 조직들의 변화는 서로 영향을 주고받습니다. ^{[2] [3] [5]}

그러면 췌장 β세포는 더 많은 인슐린을 분비하며 부족한 효과를 보상하려고 합니다. 그 보상이 충분한 동안에는 혈당이 상당 부분 유지될 수 있습니다. 하지만 인슐린 저항성의 정도에 비해 β세포의 보상 능력이 충분하지 않게 되면 고혈당이 점차 드러날 수 있습니다. ^{[1] [6]}

인슐린은 존재한다 ↓ 근육·간·지방조직의 인슐린 반응이 충분하지 않다 ↓ 췌장 β세포가 더 많은 인슐린으로 보상한다 ↓ 보상이 충분한 동안 혈당을 방어한다 ↓ 보상능력이 요구량을 따라가지 못한다 ↓ 식후·공복 고혈당이 점차 드러날 수 있다

문제는 ‘인슐린이 있느냐 없느냐’ 하나가 아닙니다.
그 인슐린에 몸이 얼마나 반응하고 있으며, 부족한 반응을 췌장이 얼마나 보상할 수 있는지가 중요합니다.

이렇게 보면 제2형당뇨병은 단순히 “피 속에 설탕이 많은 병”으로만 보이지 않습니다. 포도당을 받아들이는 근육, 포도당을 공급하는 간, 지방산의 저장과 방출에 관여하는 지방조직, 필요한 인슐린을 분비하는 췌장이 연결된 전신 대사 네트워크의 질환으로 보이기 시작합니다. ^[3]

대한당뇨병학회가 2026년 9월 현재 공개하고 있는 최신 당뇨병 진료지침은 2025년 제9판이며, 당뇨병 진단·치료를 혈당 하나가 아니라 비만, 생활습관, 약물, 심혈관·신장 위험과 동반질환을 함께 고려하는 포괄적인 관리 체계로 다룹니다. ^[7]

이번 글의 결론 인슐린 저항성은 인슐린이 완전히 사라진 상태가 아닙니다. 같은 인슐린 신호에 대한 조직의 대사 반응이 충분하지 않아 더 많은 인슐린이 필요해지고, 그 요구를 β세포가 더 이상 충분히 보상하지 못할 때 고혈당이 드러날 수 있습니다.

함께 보면 좋은 글 헛갈리는 당뇨병 시리즈 ㉘ 내장지방. 배가 좀 나왔다고 인슐린이 말을 안 들은다고? 헛갈리는 당뇨병 시리즈 ㉛ 골격근과 혈당이 무슨 상관인겨? 근육이 포도당 창고라고? 헛갈리는 당뇨병 시리즈 ㉙ 지방간(MASLD)과 당뇨가 무슨 상관인겨? 삐쩍 말랐고 술도 안 먹는디 무슨 지방간?

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참고문헌 및 자료

1. American Diabetes Association Professional Practice Committee for Diabetes. 2. Diagnosis and Classification of Diabetes: Standards of Care in Diabetes—2026. Diabetes Care. 2026;49(Suppl 1):S27-S49. doi:10.2337/dc26-S002. PMID:41358893.
   Diabetes Care 원문 ↩
2. Petersen MC, Shulman GI. Mechanisms of Insulin Action and Insulin Resistance. Physiol Rev. 2018;98(4):2133-2223. doi:10.1152/physrev.00063.2017. PMID:30067154.
   PubMed ↩
3. Lim S, Lee SH, Eckel RH. Revisiting Insulin Resistance in the Pathophysiology of Type 2 Diabetes Mellitus: A Multi-Organ Perspective. Diabetes Metab J. 2026;50(4):641-665. doi:10.4093/dmj.2026.0492. PMID:42444360.
   Diabetes & Metabolism Journal 원문 ↩
4. DeFronzo RA. From the Triumvirate to the Ominous Octet: A New Paradigm for the Treatment of Type 2 Diabetes Mellitus. Diabetes. 2009;58(4):773-795. doi:10.2337/db09-9028. PMID:19336687.
   PubMed ↩
5. Samuel VT, Shulman GI. The pathogenesis of insulin resistance: integrating signaling pathways and substrate flux. J Clin Invest. 2016;126(1):12-22. doi:10.1172/JCI77812. PMID:26727229.
   PubMed ↩
6. Kahn SE, Prigeon RL, McCulloch DK, et al. Quantification of the relationship between insulin sensitivity and beta-cell function in human subjects: evidence for a hyperbolic function. Diabetes. 1993;42(11):1663-1672. doi:10.2337/diab.42.11.1663. PMID:8405710.
   PubMed ↩
7. 대한당뇨병학회 진료지침위원회. 2025 당뇨병 진료지침 제9판. 대한당뇨병학회. 2025.
   대한당뇨병학회 공식 진료지침 ↩
8. Gayoso-Diz P, Otero-González A, Rodriguez-Alvarez MX, et al. Insulin resistance (HOMA-IR) cut-off values and the metabolic syndrome in a general adult population: effect of gender and age: EPIRCE cross-sectional study. BMC Endocr Disord. 2013;13:47. doi:10.1186/1472-6823-13-47. PMID:24131857.
   PubMed ↩

건강정보 안내
이 글은 인슐린 저항성과 제2형당뇨병의 병태생리를 이해하는 데 도움을 드리기 위한 일반적인 건강정보이며 개인의 진단이나 치료를 대신하지 않습니다. 인슐린 저항성은 혈당 수치 하나나 온라인 계산값 하나만으로 자가진단할 수 있는 개념이 아니며, 당뇨병 진단과 치료는 개인의 검사 결과, 당뇨병 유형, 연령, 복용 약물, 체중과 동반질환 등을 함께 고려해야 합니다. 검사 결과의 해석이나 개인 치료계획이 필요한 경우 담당 의료진과 상담하시기 바랍니다.